Virus Zika gây bệnh qua hệ miễn dịch con người

Các nhà nghiên cứu từ Đại học Y Khoa San Diego-California đã xác định được cách gây hại cho sự phát triển tế bào gốc não của virus Zika. Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Stem Cell vào ngày 06 tháng 5 năm 2016. Đồng thời nghiên cứu cũng công bố cơ chế ức chế quá trình làm tổn thương tế bào não do virus, một cách gián tiếp đưa ra phương pháp điều trị mới để giảm thiểu những ảnh hưởng của nhiễm virus Zika trước khi sinh.
Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa dịch bệnh USA đã kết luận rằng nhiễm virus Zika ở phụ nữ mang thai có thể gây còi cọc phát triển não bộ của trẻ sơ sinh, dẫn đến trẻ sơ sinh bị đầu nhỏ bất thường, tình trạng này gọi là dị tật bệnh đầu nhỏ.
Với ứng dụng 3D, mô hình não bộ “organoid” người trong 03 tháng đầu của thai kỳ được nghiên cứu và đã phát hiện ra rằng Zika hoạt động bằng cách kích hoạt TLR3 – một tế bào phân tử thường sử dụng để bảo vệ chống lại quá trình xâm nhập của virus. Thử nghiệm ức chế TLR3 đã làm giảm đáng kể tình trạng tổn thương tế bào não trong mô hình nghiên cứu.
“Mỗi con người chúng ta đều có một hệ thống miễn dịch bẩm sinh phát triển đặc biệt để chống lại quá trình xâm nhập của các loại virus. Nhưng bằng cách kích hoạt TLR3 thì Zika virus đã biến đổi cơ chế phòng thủ đó thành các phần khác nhau của não bộ gây bất lợi cho chúng ta.” – Tiến sĩ Tariq Rana, Giáo sư Nhi khoa tại Đại học Y Khoa San Diego cho biết.
Các nhà nghiên cứu đồng thời cũng cho biết cơ sở dữ liệu thông tin di truyền của mô hình tế bào não “organoid” so với thực tế là như nhau, về mặt di truyền tương tự như mô não của thai nhi lúc 8-9 tuần sau thụ thai.
Khi được thêm một mẫu Zika virus thuần chủng vào mô hình não 3D “organoid”, các tế bào co và teo lại. Khoảng 05 ngày sau khi nhiễm bệnh, các mô não “organoid” nhiễm Zika giảm kích thước 16%, trong khi ngược các “organoid” nhiễm bệnh khác đã tăng 22,6 % so với trung bình.

TLR3 là một protein được tìm thấy ở cả hai mặt bên trong và bên ngoài của các tế bào. Công việc duy nhất của TLR3 là hoạt động như một ăng-ten, cảm biến kép với các RNA cụ thể để thực hiện việc loại bỏ các virus. Khi RNA của các virus được gắn vào TLR3, nó tạo ra một phản ứng miễn dịch. TLR3 đã kích hoạt nhiều gen khác nhau cùng lúc chống lại quá trình gây nhiễm khuẩn. Ngoài ra trong việc phát triển các tế bào não, các nhà nghiên cứu tìm thấy kích hoạt TLR3 cũng ảnh hưởng đến 41 loại gen, có thể tạo ra một hiệu ứng đôi bao gồm: suy giảm quá trình biệt hóa tế bào gốc thành tế bào não và tăng việc tự sát tế bào, một quá trình được kiểm soát cẩn thận gọi là sự chết tế bào.
Nghiên cứu này được thực hiện trên tế bào người và chuột trong phòng thí nghiệm. Ngoài ra, các dòng virus Zika được sử dụng trong nghiên cứu này (MR766) có nguồn gốc ở Uganda, và vùng dịch bệnh Zika hiện nay ở Mỹ Latinh còn bao gồm một chủng có nguồn gốc châu Á khác.
Tiến sĩ Tariq Rana cho biết ngoại trừ việc nghiên cứu trên mô hình 3D để tìm ra cơ chế gây bệnh của Zika virus, ông cũng tin tưởng rằng các nhà khoa học khác cũng đang mở rộng quy trình nghiên cứu Zika virus trên khía cạnh nhiễm trùng và khả năng thử nghiệm các phương pháp chữa trị.

Tebao.vn